Усе жывыя клеткі ўтрымліваюцьникотинамидадениндинуклеотид або NAD+. Ён складаецца з нуклеатыдаў никотинамидмононуклеотида (НМН) і аденозиндифосфата (АДФ), якія злучаны пірафасфатнай сувяззю. NAD+ можа лёгка пераключацца паміж адноўленым (NADH) і акісленым (NAD+) станам у адказ на акісляльна-аднаўленчыя працэсы, у якіх ён прымае ўдзел.
НАД+ дзейнічае як ключавы гулец у розных клеткавых працэсах, уключаючы энергетычны абмен, аднаўленне ДНК і клеткавую сігналізацыю. Яго ўдзел у гэтых працэсах галоўным чынам праз яго ролю пераносчыка электронаў, які перамяшчае электроны паміж малекуламі падчас акісляльна-аднаўленчых рэакцый.
Метабалічны шлях NAD+
НАД+ метабалізм ўключае складаную сетку біясінтэтычных шляхоў і шляхоў выратавання. Біясінтэз NAD+ de novo пачынаецца з амінакіслоты трыптафану або нікацінавай кіслаты ў якасці папярэднікаў, у канчатковым выніку завяршаецца адукацыяй NMN, які затым ператвараецца ў NAD+. У якасці альтэрнатывы клеткі могуць выратаваць NAD+, выкарыстоўваючы малекулы-папярэднікі, такія як нікацінамід або рыбазід нікацінавай кіслаты, якія ператвараюцца ў NMN, а затым у NAD+.
Шлях выратавання асабліва важны для падтрымання ўзроўню NAD+, асабліва ва ўмовах высокага попыту на энергію або абмежаванай даступнасці папярэднікаў. Гэта дазваляе клеткам перапрацоўваць і паўторна выкарыстоўваць малекулы NAD+, прадухіляючы іх знясіленне і забяспечваючы бесперапыннае забеспячэнне неабходных метабалічных працэсаў.
Патэнцыйныя выгады
НАД+ важны для падтрымання мітахондрый відаў і рэгуляцыі генаў адносна старэння. Аднак з узростам узровень NAD+ у нашым арганізме рэзка зніжаецца. «Калі мы старэем, мы губляем NAD+. Да 50 гадоў вы маеце прыкладна палову таго ўзроўню, які калісьці мелі ў 20», — кажа ў інтэрв'ю Дэвід Сінклер з Гарвардскага ўніверсітэта.
Даследаванні паказалі зніжэнне колькасці малекул, звязаных з захворваннямі, звязанымі з узростам, уключаючы паскоранае старэнне, метабалічныя парушэнні, хваробы сэрца і нейрадэгенерацыі. Нізкі ўзровень NAD+ звязаны з узроставымі захворваннямі з-за менш функцыянальнага метабалізму. Але папаўненне ўзроўню NAD+ прадставіла
амаладжальны эфект на мадэлях на жывёл, паказваючы шматабяцаючыя вынікі ў звароце захворванняў, звязаных з узростам, павелічэнні працягласці жыцця і здароўя.
- Старэнне
Вядомыя як "ахоўнікі геномаў", сіртуіны - гэта гены, якія абараняюць арганізмы, ад раслін да млекакормячых, ад пагаршэння стану і хвароб. Калі гены адчуваюць, што цела знаходзіцца пад фізічным стрэсам, такім як практыкаванні або голад, яны пасылаюць войскі, каб абараніць цела. Сіртуіны падтрымліваюць цэласнасць геному, спрыяюць аднаўленню ДНК і прадэманстравалі ўласцівасці, звязаныя са старэннем, у мадэлях жывёл, напрыклад, павелічэнне працягласці жыцця.
NAD+ - гэта паліва, якое прымушае гены працаваць. Але як машына не можа ехаць без паліва, сіртуінам патрабуецца NAD+. Вынікі даследаванняў паказваюць, што павышэнне ўзроўню NAD+ у арганізме актывуе сіртуіны і павялічвае працягласць жыцця ў дрожджаў, чарвякоў і мышэй. Нягледзячы на тое, што папаўненне NAD+ дае шматспадзеўныя вынікі на мадэлях на жывёл, навукоўцы ўсё яшчэ вывучаюць, як гэтыя вынікі могуць прымяняцца да людзей.
- Функцыя цягліц
З'яўляючыся электрастанцыяй цела, функцыя мітахондрый мае вырашальнае значэнне для нашых фізічных нагрузак. NAD+ з'яўляецца адным з ключоў да падтрымання здароўя мітахондрый і стабільнай выпрацоўкі энергіі.
Павышэнне ўзроўню NAD+ у цягліцах можа палепшыць іх мітахондрыі і фізічную форму ў мышэй. Іншыя даследаванні таксама паказваюць, што мышы, якія прымаюць бустэры NAD+, худзейшыя і могуць бегаць далей на бегавой дарожцы, дэманструючы больш высокую здольнасць да фізічных нагрузак. Састарэлыя жывёлы, якія маюць больш высокі ўзровень NAD+, пераўзыходзяць сваіх аднагодкаў.
- Парушэнне абмену рэчываў
Аб'яўленае Сусветнай арганізацыяй аховы здароўя (СААЗ) эпідэміяй, атлусценне з'яўляецца адным з самых распаўсюджаных захворванняў сучаснага грамадства. Атлусценне можа прывесці да іншых метабалічных парушэнняў, такіх як дыябет, які забіў 1,6 мільёна чалавек па ўсім свеце ў 2016 годзе.
Старэнне і багатая тлушчамі дыета зніжаюць узровень НАД+ у арганізме. Даследаванні паказалі, што прыём паскаральнікаў NAD+ можа палегчыць павелічэнне вагі ў мышэй, звязанае з дыетай і ўзростам, і палепшыць іх здольнасць да фізічных нагрузак нават у старых мышэй. Іншыя даследаванні нават адмянілі эфект дыябету ў самак мышэй, паказаўшы новыя стратэгіі барацьбы з метабалічнымі парушэннямі.
- Функцыя сэрца
Эластычнасць артэрый дзейнічае як буфер паміж хвалямі ціску, якія пасылаюцца сэрцабіццем. Але з узростам артэрыі становяцца жорсткімі, спрыяючы высокаму крывянаму ціску, найбольш важным фактарам рызыкі сардэчна-сасудзістых захворванняў. Адзін чалавек памірае ад сардэчна-сасудзiстых захворванняў кожныя 37 секунд толькі ў Злучаных Штатах, паведамляе CDC.
Высокае крывяны ціск можа выклікаць павелічэнне сэрца і закаркаванне артэрый, што прыводзіць да інсультаў. Павышэнне ўзроўню NAD+ забяспечвае абарону сэрца, паляпшаючы сардэчныя функцыі. У мышэй паскаральнікі NAD+ аднаўляюць узровень NAD+ у сэрцы да зыходнага ўзроўню і прадухіляюць пашкоджанні сэрца, выкліканыя недахопам крывацёку. Іншыя даследаванні паказалі, што бустэры NAD+ могуць абараніць мышэй ад анамальнага павелічэння сэрца.
- Нейрадэгенерацыя
Паводле прагнозаў СААЗ, да 2050 года насельніцтва свету ва ўзросце 60 гадоў і старэй складзе 2 мільярды чалавек, што амаль удвая перавышае колькасць 2015 года. Людзі ва ўсім свеце жывуць даўжэй. Аднак старэнне з'яўляецца галоўным фактарам рызыкі многіх нейрадэгенератыўных захворванняў, уключаючы хваробу Паркінсана і Альцгеймера, якія выклікаюць кагнітыўныя парушэнні.
У мышэй з хваробай Альцгеймера павышэнне ўзроўню NAD+ можа паменшыць назапашванне бялку, які парушае клеткавую сувязь і павышае кагнітыўныя функцыі. Павышэнне ўзроўню NAD+ таксама абараняе клеткі мозгу ад гібелі, калі ў мозгу недастаткова крыві. Многія даследаванні на жывёл мадэлях адкрываюць новыя перспектывы садзейнічання здароваму старэнню мозгу і абароны ад нейрадэгенерацыі.
Просьба звязацца з Алісай для атрымання падрабязнай інфармацыі аб сертыфікаце сапраўднасці і цане праз sales02@imaherb.com
Час публікацыі: 26 снежня 2023 г
