Hemî şaneyên zindî henenîkotînamîd adenîn dînukleotîd an NAD +. Ew ji nukleotîdên nicotinamide mononucleotide (NMN) û adenosine diphosphate (ADP) pêk tê, ku bi girêdanek pyrophosphate ve girêdayî ne. NAD+ dikare bi hêsanî di navbera rewşên xwe yên kêmkirî (NADH) û oksîde (NAD+) de bi bersivdana pêvajoyên redoxê ku ew tê de beşdar dibe veguhezîne.
NAD+ Di pêvajoyên cihêreng ên hucreyî de, di nav de metabolîzma enerjiyê, tamîrkirina DNA, û nîşankirina hucreyê de, wekî lîstikvanek sereke tevdigere. Tevlêbûna wê di van pêvajoyan de bi taybetî bi rola wê wekî hilgirê elektronê ye, ku di dema reaksiyonên redox de elektronan di navbera molekulan de vedigire.
NAD + Rêya Metabolîk
NAD+ metabolîzma tevnek tevlihev a rêyên biyosentetîk û rizgarkirinê vedihewîne. Biosenteza de novo ya NAD+ bi asîda amînoyî ya trîptofan an nîkotînîk wekî pêşgir dest pê dike, di dawiyê de bi avakirina NMN-ê, ku dûv re vediguhere NAD+, bi dawî dibe. Wekî din, hucre dikarin NAD + bi karanîna molekulên pêşîn, wek nîkotinamide an rîbozîd asîda nîkotînîk, ku vediguhezin NMN û dûv re jî NAD+, xilas bikin.
Rêya rizgarkirinê bi taybetî di domandina astên NAD + de girîng e, nemaze di şert û mercên daxwaziya enerjiyê ya bilind an hebûna pêşek tixûbdar de. Ew destûrê dide hucreyan ku molekulên NAD+ ji nû ve bizivirînin û ji nû ve bikar bînin, pêşî li kêmbûna wan bigire û peydakirina domdar ji bo pêvajoyên metabolîk ên bingehîn peyda bike.
Feydeyên Potansiyel
NAD+ ji bo parastina mîtokondrî ya cureyan û rêziknameya genê ya di derbarê pîrbûnê de girîng e. Lêbelê, asta NAD + di laşê me de bi temen re pir kêm dibe. "Her ku em mezin dibin, em NAD+ winda dikin. Dema ku hûn 50 salî ne, hûn bi qasî nîvê asta ku we berê di 20 saliya xwe de hebû heye, "Di hevpeyvînek de David Sinclair ji Zanîngeha Harvardê dibêje.
Lêkolînan kêmbûna molekulê bi nexweşiyên bi temen re têkildar dike, di nav de pîrbûna bilez, nexweşiyên metabolîk, nexweşiya dil, û neurodejenerasyonê. Asta kêm a NAD + bi nexweşiya bi temenê ve girêdayî ye ji ber metabolîzma kêm fonksiyonel. Lê nûvekirina astên NAD+ pêşkêşî kiriye
bandorên dij-pîrbûnê di modelên heywanan de, encamên sozdar di vegerandina nexweşiyên bi temen de, zêdekirina temenê û tendurustiyê de nîşan dide.
- Pîrbûn
Sirtuins ku wekî "parêzvanên genom" têne zanîn, genên ku organîzmayan, ji nebatan bigire heya mammalan, li hember xirabbûn û nexweşiyan diparêzin. Dema ku gen hîs dikin ku laş di bin stresa laşî de ye, wek werzîşkirin an birçîbûn, ew leşkeran dişîne da ku bedenê biparêze. Sirtuins yekbûna genomê diparêzin, tamîrkirina DNA-yê pêşve dixin û di heywanên modelê de taybetmendiyên têkildar ên dij-pîrbûnê wekî zêdekirina jîyanê destnîşan kirine.
NAD+ sotemeniya ku genan dixebitîne ye. Lê mîna ku otomobîlek bêyî sotemeniya xwe nikare ajot bike, sirtuins NAD+ hewce dike. Encamên lêkolînan destnîşan dikin ku bilindkirina asta NAD+ di laş de sirtuins aktîf dike û temenê li hevîrtirşk, kurm û mişkan zêde dike. Her çend nûvekirina NAD + di modelên heywanan de encamên sozdar nîşan dide, zanyar hîn jî lêkolîn dikin ka ev encam çawa dikarin ji mirovan re werin wergerandin.
- Fonksiyona masûlkeyê
Wekî hêza laş, fonksiyona mitochondrial ji bo performansa werzîşê ya me pir girîng e. NAD + yek ji wan keys e ku mîtokondrîya saxlem û hilberîna enerjiyê ya domdar biparêze.
Zêdekirina astên NAD + di masûlkan de dikare mitochondria û fitnessa wê di mişkan de baştir bike. Lêkolînên din jî destnîşan dikin ku mêşên ku NAD+ boosters digirin lawaztir in û dikarin li ser tîrêjê dûrtir bimeşin, û kapasîteya werzîşê ya bilind nîşan didin. Heywanên pîr ên ku xwedan astek bilindtir a NAD+ in, ji hevsalên xwe re çêtir e.
- Nexweşiyên metabolîk
Ji hêla Rêxistina Tenduristiyê ya Cîhanê (WHO) ve wekî serhildanek hate ragihandin, qelewbûn di civaka nûjen de yek ji nexweşiyên herî gelemperî ye. Qelewbûn dikare bibe sedema nexweşiyên metabolîk ên din ên wekî şekir, ku di sala 2016-an de 1.6 mîlyon mirov li çaraliyê cîhanê kuşt.
Pîrbûn û parêza pir rûn asta NAD+ di laş de kêm dike. Lêkolînan destnîşan kir ku girtina zêdekerên NAD + dikare zêdebûna giraniya bi parêz û bi temen ve di mişkan de kêm bike û kapasîteya werzîşê ya wan jî baştir bike, tewra di mişkên pîr de. Lêkolînên din tewra bandora diyabetê di mişkên mê de berevajî kir, stratejiyên nû ji bo şerkirina nexweşiyên metabolîk nîşan dan.
- Fonksiyona dil
Elastîkbûna damaran di navbera pêlên zextê yên ku bi lêdanên dil têne şandin de wekî tamponek tevdigere. Lê dema ku em kal dibin, damar hişk dibin, ku beşdarî tansiyona xwînê ya bilind dibe, faktorên xeternak ên herî girîng ên nexweşiya dil. CDC radigihîne ku tenê li Dewletên Yekbûyî her 37 saniyan kesek ji nexweşiya dil dimire.
Zêdebûna tansiyona xwînê dikare bibe sedema mezinbûna dil û girtina damarên ku dibe sedema felcê. Zêdekirina astên NAD+ parastinê dide dil, fonksiyonên dil baştir dike. Di mişkan de, bihêzkerên NAD+ astên NAD+ di dil de heya astên bingehîn dagirtî ne û pêşî li birînên dil ên ku ji ber kêmbûna herikîna xwînê têne girtin. Lêkolînên din destnîşan kirin ku bihêzkerên NAD + dikarin mişkan ji mezinbûna dil ne normal biparêzin.
- Neurodejenerasyon
Li gorî WHO, di sala 2050-an de, nifûsa cîhanê ya 60 salî û mezintir tê pêşbînîkirin ku bi tevahî bibe 2 mîlyar, ku hema hema ji sala 2015-an du qat dibe. Mirovên cîhanê dirêjtir dijîn. Lêbelê, pîrbûn ji bo gelek nexweşiyên neurodejenerative, di nav de nexweşiya Parkinson û Alzheimer, faktora xetereya sereke ye, ku dibe sedema kêmbûna cognitive.
Di mêşên bi Alzheimer de, bilindkirina asta NAD+ dikare avakirina proteînê kêm bike ku têkiliya hucreyê têk dibe û fonksiyona cognitive zêde dike. Zêdekirina astên NAD+ di heman demê de hucreyên mêjî ji mirinê diparêze dema ku têra herikîna xwînê berbi mêjî ve nebe. Gelek lêkolînên di modelên heywanan de perspektîfên nû pêşkêş dikin ku ji mêjî re bibe alîkar ku pîr bibe tendurist û li dijî neurodejenerasyonê biparêze.
Ji kerema xwe ji bo COA û hûrguliyên bihayê bi riya sales02@imaherb.com bi Alisa re têkilî daynin
Dema şandinê: Dec-26-2023
